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Pastillitas de Ciencia: Hoy AlzhéimerLas consecuencias de lo ocurrido en los últimos tiempos probablemente cambien el rumbo de la industria en este sector y de la visión actual de la investigación tanto de esta como de otras enfermedades relacionadas, las consecuencias están todavía por finalizar, pasará mucho tiempo y desde luego serán gigantescas, un tsunami poco conocido fuera del universo sanitario pero más significativo de lo que podamos imaginar.
A finales de 2017 el gigante farmacéutico Eli Lilly, en Indianápolis se rendía frente al reto del Solanezumab. Tras unas inversiones millonarias, el anuncio provocó el miedo entre los inversores y la cotización de sus acciones se hundió. Existirá un antes y un después en la investigación de fármacos después de este incidente y los que sucedieron a continuación, se mire por donde se mire, tanto a nivel humano, por las esperanzas depositadas, en el campo de la investigación o en polémico mundo de la industria farmacéutica, pero las lecciones aprendidas son imprescindibles.
La tormenta perfecta
¿Qué ha ocurrido para decir semejante afirmación? Retrocedamos al pasado otoño, cuando los investigadores de Eli Lilly analizaron los datos de un ensayo clínico que prometía que iba a cambiarlo todo en la lucha contra el alzhéimer. Al parecer este medicamento era capaz de eliminar los beta-amiloides, la sustancia (unos fragmentos proteicos) que se agrupan entre las neuronas para formar placas que obstaculizan la capacidad del cerebro para funcionar y que se acumulan en los enfermos de alzhéimer. Los investigadores debían comprobar si esta sustancia, además de eliminarlos, había logrado detener el deterioro de las capacidades intelectuales de los participantes en la investigación en la que se habían depositado muchas esperanzas y se había, digamos… promocionado a mayor gloria de la cotización bursátil. Pero el fracaso al final quedó comprobado, los resultados no se podían maquillar, el Solanezumab no era eficaz para detener la enfermedad y tras hacerse público los inversores, tan sólo ávidos de dividendos, no tardaron en castigar la confianza del reputado emporio farmacéutico en el mercado de valores. Aún y con todo, las esperanzas para los enfermos y la medicina no estaban perdidas, al fin y al cabo era una carrera con muchos competidores dispuestos a vencer al Alzheimer, por aquella época, a finales del año 2016, la revista Science Translational Medicine publicaba una investigación en la que informaba que también se había hallado un fármaco, el Verubecestat (MK-8931) que reducía el péptido β-amiloide en modelos animales y en pacientes con Alzheimer y Merk estaba jugando sus mejores bazas para conseguir sacar un medicamento, pero como si de un perverso juego de dominó se tratara en febrero del año 2017 también abandonó las investigaciones al comprobar que prácticamente no había posibilidad de encontrar un efecto clínico positivo.
biotech stock
Casi al mismo tiempo la segunda mayor farmacéutica del mundo Pfizer, tiró el siguiente jarro de agua fría, tras invertir miles de millones en tratamientos fallidos, anunciaba que ponía fin a esta línea de investigación para centrarse en otras áreas. El fármaco llamado Bapineuzumab estaba oficialmente muerto y no solo eso, con el abandono de la farmacéutica estadounidense también se extinguían 300 empleos en los programas de desarrollo temprano y neurociencias que la empresa sustentaba para el Alzheimer y el Parkinson en Andover, Cambridge y Groton. Las batallas se estaban perdiendo una tras otra, lo mismo le ocurrió a Roche con gantenerumab, otro antiamiloide con el que mordió el polvo varios años antes en 2014. Tras la reciente tormenta perfecta, los ánimos se caldearon, daba la impresión para algunos analistas que seguir por este camino ya no interesaba desde el plano de vista económico, los distintos competidores habían caído, nadie iba a robar la tarta a los que aguantaban, pero las probabilidades de éxito eran pocas, los resultados muy inciertos y bueno… era una carrera que nadie iba a ganar y el pastel quedaba intacto, así que mejor no arriesgar. Un análisis cruel pero que ahí estaba y no era el único pero desde luego el menos importante realmente, tanto de ser cierto como si no. No hay derrotas, ¿solo caminos equivocados? El barco parecía hundirse ante la estupefacción general y la armonía desaparecía, muchos científicos, ahora se preguntaban si la investigación del alzhéimer no había seguido un camino correcto durante el último cuarto de siglo, al parecer ciertas voces discrepantes habían sido acalladas o sencillamente no se habían escuchado lo suficiente. Algunos expertos notables en esta enfermedad abandonaron el silencio para reclamar un cambio de dirección en el mundo la investigación.
“Como he dicho durante años, pero las compañías farmacéuticas no parecen escuchar, tratar la beta amiloide en pacientes que ya tienen síntomas clínicos es demasiado tarde. Una vez que la demencia comienza, el cerebro debe ser salvado deteniendo la neuroinflamación.”
New Scientist Rudolph E.Tanzi Profesor de la Escuela de Medicina de Harvard
Aunque todavía quedan varias investigaciones abiertas en este campo, podría significar el final de la mayor parte de líneas de investigación preponderante hasta el momento. Durante años, muchas voces habían cuestionado estas líneas de investigación y que no se destinaran recursos a otras fuera de la onda, pero lo bueno de todo esto es que las críticas que llegan ahora desde universidades e institutos de investigación ya implican de por sí un cambio que puede llevar a los científicos y la industria farmacéutica hacía ideas nuevas y líneas descartadas por culpa de la preponderancia que estos estudios han tenido.
Rudolph E. Tanzi, doctorado en investigación científica, es profesor de Neurología en la Universidad de Harvard y director de la Unidad de Investigación Genética y del Envejecimiento del Hospital General de Massachusetts. Lleva investigando las causas genéticas de las enfermedades neurológicas desde la década de los ochenta, cuando participó en el primer estudio que utilizaba marcadores genéticos para localizar los genes causantes de enfermedad. Aisló el primer gen de la enfermedad de Alzheimer y descubrió muchos otros. En la actualidad dirige el Proyecto Genoma Alzheimer y está desarrollando prometedoras terapias para esta enfermedad. Presidente de la Fundación Consortium para la Investigación de la Cura del Alzheimer. Neurogenie
En el mundo de la lucha contra el alzhéimer se lleva 25 años pensando de forma mayoritaria que los depósitos de amiloides en el cerebro conducen a una reacción en cadena, como una gran bola que acaba conduciendo a la muerte de las neuronas, por lo que los amiloides se colocaban en el punto de mira preferente de todos los tratamientos.
Así que todo esto está suponiendo un verdadero terremoto en la forma en la que a partir de ahora se abordará la comprensión de esta enfermedad, el camino que deben adoptar los próximos estudios y eso desde luego vistos los resultados no es algo malo. Claves: El proceso comienza mucho antes de lo pensado, la “carrera” por esta vía comenzó demasiado tarde Los descubrimientos de la última década han revelado que los depósitos de amiloides comienzan unos veinte años antes de que aparezcan los primeros síntomas, es posible que incluso antes y que la bola de nieve que se pone en marcha, sea probablemente imposible de detener una vez superado determinado momento. Así que por ejemplo, podría suceder que muchos estudios fracasaran a causa de comenzar demasiado tarde, cuando la bola de nieve ya era imparable, pero sea como fuere, ya habían investigadores que avisaban sobre el problema de enfocar el problema únicamente desde este punto de vista. Pero a nivel empresarial se producía un gran problema, era como una pescadilla que se mordía la cola, en caso de encontrar una solución a uno de los grandes misterios de la medicina y problema de la salud humana, supondría unos beneficios enormes para el ganador de la carrera, todo apuntaba en la misma dirección, los costes de una investigación y desarrollo semejantes eran astronómicos, desviar fondos excesivos y no llegar de los primeros cuando todo apuntaba al caballo ganador hubiera supuesto de difícil explicación para más de un ejecutivo, así que volvemos a la bola de nieve e invertíamos más… así que en la carrera por encontrar un remedio, la mayor parte de los recursos eran engullidos por estas vías de investigación y claro, la bola era cada vez más enorme ¿Quién podía alzar la voz y detenerla sin ser aplastado? Por seguir con el juego de palabras, podemos decir que la bola de nieve ya se ha estrellado ya no puede arrastrar mucho más y es la hora de reconstruir el camino arrasado para volver a lanzarse, pero esta vez con múltiples trineos que quizás, con otros estilos más diversos puedan alcanzar la meta sin estrellarse o provocar una gran bola que acabe con el resto, esa es la gran lección que hemos aprendido... o eso deberíamos esperar. Nuevas vías e investigadores a contracorriente Antes de seguir, es importante resaltar algo muy importante independientemente del enfoque se han encontrado muchas respuestas y realizado muchos descubrimientos en otros campos de batalla contra la enfermedad. Por ejemplo, ahora sabemos que tan solo una noche sin dormir aumenta el riesgo de alzhéimer según ha revelado un nuevo estudio publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). El estudio realizado por Ehsan Shokri-Kojori ha descubierto que las personas que se ven privadas de sueño durante una única noche experimentan un aumento inmediato y significativo de beta amiloide. Algunos estudios previos en humanos y en ratones habían encontrado estos posibles vínculos pero muchos de los estudios previos en seres humanos se basaban en autoinformes sobre la calidad del sueño. Pero sometiendo a voluntarios sanos y sin antecedentes a la privación del sueño, para luego realizar escáneres cerebrales para evaluar sus niveles de beta amiloide, observándose aumentos de beta amiloide en regiones del cerebro importantes para la memoria y el pensamiento, como el hipocampo (asociado con la memoria) y el tálamo (asociado con la transmisión de información sensorial al cerebro).
Efectos de una noche con privación de sueño, donde se muestran los resultados de la acumulación de beta-amiloides donde destacan el hipocampo, así como otras estructuras subcorticales. PNAS / Ehsan Shokri-Kojori y cols.
La investigación induce a sospechar que cada vez que una neurona se activa, contribuye a la producción de beta amiloide, la privación de sueño contribuye a que las neuronas continúan trabajando, lo que puede llevar a una acumulación, por otro lado el sueño es posible que ayude a la eliminación de productos de desecho, así que un sueño incorrecto podría producir la acumulación excesiva. Como vemos no todo son medicamentos, en el campo de la prevención también se está trabajando y los hallazgos son claros, veamos otro ejemplo: La contaminación atmosférica favorecería la progresión del alzhéimer, el estudio publicado en la revista Environmental Research y realizado a residentes de Ciudad de Méjico, sugeriría además, que las primeras alteraciones podrían aparecer durante la infancia o la adolescencia. Ya sabemos sobradamente que la polución aumenta la probabilidad de desarrollar enfermedades respiratorias y cardiovasculares, afecta al desarrollo cognitivo, pero según este estudio, parece que también podría favorecer la aparición y progresión del alzhéimer, para determinar esto, la investigadora Lilian Calderón-Garcidueñas, de la Universidad de Montana, en colaboración con científicos de la Universidad del Valle de Méjico, analizó el tejido cerebral de 203 personas jóvenes, habitantes de Ciudad de Méjico con una edad comprendida entre los 11 meses y 40 años, fallecidos repentinamente y sin relación con patologías cerebrales. El resultado del trabajo destaco la acumulación anómala de las proteínas tau y beta amiloide, características de la enfermedad de Alzheimer incluso en la infancia, antes de cumplir los 10 años y la acumulación afecta de forma progresiva a un mayor número de áreas cerebrales a medida que avanza la adolescencia y se alcanza la madurez. Una vez alcanzados los 30 años las placas del péptido beta amiloide, así como la degeneración de ciertas neuronas y la patología vascular, fueron ya muy evidentes, indicando así la necesidad de iniciar tratamientos neuroprotectores a edades muy tempranas, además de la importancia de reducir los niveles de contaminación atmosférica de las grandes ciudades.
La polución aumenta la probabilidad de desarrollar enfermedades respiratorias y cardiovasculares, afecta al desarrollo cognitivo y se sospecha como un factor de riesgo en una larga lista de enfermedades, pero ahora además hay que sumar el estudio de Lilian Calderón-Garcidueñas donde también podría favorecer la aparición y progresión del Alzhéimer.
Las sospechas de que la clave no está en la acumulación de amiloides en el cerebro, como se esperaba se están multiplicando, así que ahora otras vías de investigación que no recibieron la atención que quizás merecían comienzan a cobrar más relevancia como los procesos inmunes que tienen lugar en el cerebro y que se han puesto de relevancia en los últimos años observándose numerosas mutaciones genéticas que incrementan el riesgo de desarrollar alzhéimer con la edad y que afectan al sistema inmune. Por ejemplo, el bioquímico Christian Haass está trabajando con un tipo de células inmunitarias muy concreta, las células de la microglía. Células fagocitadoras que actúan en el cerebro y se abalanzan sobre los depósitos de amiloides para eliminarlos. Son estudios sobre ratones, sin embargo se ha observado que con el avance de la edad las células de la microglía decrecen en su actividad devoradora, aunque el investigador considera que existirían vías de reactivación posibles. Ahora bien volvemos al problema de base, en caso de éxito, esta estrategia solo valdría en estadios tempranos de la enfermedad, ya que la inflamación provocada por el ataque de estas células ocasionaría más daños que beneficios. Proteína tau, otra pieza importante en el puzle. Como he comentado antes, muchos investigadores llevan hace tiempo estudiando el alzhéimer y desafiando a las principales líneas de investigación durante estos años. Entre ellos podríamos destacar a los investigadores Eva-Maria y Eckhard Mandelkow que decidieron apostar en las proteínas tau, unas proteínas que en su forma alterada, aparecen implicadas en numerosas enfermedades neurodegenerativas, como el alzhéimer, el párkinson o la enfermedad de Huntington. Dicha proteína alterada con el tiempo se va extendiendo por amplias regiones del cerebro, contribuyendo a que las neuronas dejen de trabajar y finalmente mueran. Estos investigadores llevan mucho tiempo trabajando esta vía en el Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas en Bonn, pero tras los fracasos en la eliminación de la beta amiloide, los investigadores y las empresas farmacéuticas han girado la cabeza y comprendido la importancia de la proteína tau, así que ahora diversos fármacos se encuentran en fase de prueba, aunque de momento no hay éxitos que destacar, pero este camino al menos también se ha potenciado.
Las tau son proteínas cuya principal función es la estabilización de los microtúbulos axonales a través de la interacción con la tubulina. Sin embargo, cuando la cinesina se adhiere a las tiras de la proteína tau, el motor tiende a desprenderse completamente del microtúbulo. De esta forma, la proteína tau ayuda a regular el equilibrio del tráfico de células nerviosas, lo que puede explicar que las alteraciones de tau se asocien con las patologías neurodegenerativas. Las neuronas producen varias formas de Tau, especialmente dos llamadas 3R y 4R. Durante el desarrollo hay niveles muy altos de 3R y muy bajos de 4R, pero que alcanzan una proporción de 50 y 50 por ciento en el cerebro adulto, estas proporciones por ejemplo se alteran en varias enfermedades neurodegenerativas, no solo en el Alzhéimer. Mercé Iglesias Majò
Hace diez años ya que consiguieron desactivar la producción de la proteína tau alterada en ratones con alzhéimer gracias a una modificación genética. Pero este mecanismo no funciona en humanos, así que buscaron una fármaco alternativo que encontraron en un medicamento empleado para tratar trastornos cardiacos. Por otro lado la mayor ventaja de un fármaco de este tipo es que podría actuar incluso en estadios relativamente tardíos de la enfermedad, algo que resulta imposible en la vía de los beta amiloides. Ley de Dependencia, las cifras no se pueden olvidar: es un problema social y sanitario de primer orden. Con todo lo dicho, la realidad es esta: a pesar de haberse evaluado unos 300 fármacos en los últimos diez años de investigación, ninguno de ellos ha conseguido demostrar efectos beneficiosos, sin embargo se continuará invirtiendo mucho en investigación. El alzhéimer es una patología que afecta tan son en España a unas 800.000 personas y las estimaciones indican que entre un 30-40% de los casos están aún sin diagnosticar, siendo sin duda la causa más frecuente de demencia con un 70% de los casos así como el principal motivo de discapacidad entre personas mayores. Es una auténtica plaga, cada año se diagnostican en España unos 40.000 nuevos casos de esta enfermedad neurodegenerativa progresiva e irreversible, y desgraciadamente se prevé un incremento de esta cifra en los próximos años, al estar muy ligada al envejecimiento, principal factor de riesgo, aunque ahora como parecemos comenzar a entender, también con nuestros hábitos o la contaminación que presumiblemente van a empeorar con el paso del tiempo.
Informe mundial sobre el Alzheimer 2015/ Alzheimer’s Disease International
El problema social y sanitario no se puede obviar, la economía manda, pero se prevé un incremento de esta cifra en los próximos años y el enorme gasto de esta patología es determinante ya que el precio de tratar a cada paciente en España oscila entre 25.000 y 40.000 euros anuales. El coste humano más allá del paciente es tremendo, sobre todo para sus cuidadores principales y los responsables sanitarios en la administración no parecen haber asumido la gravedad del problema en su totalidad. Esta es una enfermedad donde no solo la persona afectada padece los síntomas, sino que todo su entorno sufre las consecuencias de una manera terrible, (algo que también es común en muchas enfermedades degenerativas neurológicas y metabólicas). Los pacientes desgraciadamente requieren una mayor atención conforme la enfermedad se agrava, aparecen nuevas necesidades y mayor supervisión. La enfermedad va acabando con el “yo” y los cuidadores tienen que enfrentarse a esta desaparición paulatina de la personalidad y el “espíritu” de alguien que probablemente conocieron en profundidad o desarrollaron profundos lazos afectivos, así que la sobrecarga emocional resulta sencillamente devastadora en muchos casos. Para luchar en el futuro contra esta enfermedad es importante no solo el campo puramente científico, si no un avance real en el reparto de las responsabilidades. Haciendo comprender a las instituciones la necesidad por ejemplo de no recortar fondos en el apoyo asistencial a todos los niveles tanto de enfermos como de cuidadores, intentando evitar las dilataciones innecesarias a la hora de aplicar la Ley de Dependencia, la cual está causando un daño irreparable en muchas familias, contribuyendo además a deteriorar la salud no solo del paciente, si no de su entorno, lo que a largo plazo llevará de nuevo a un mayor gasto sanitario y social en todos los aspectos.
Ana Arbones Mainar
Así que sin duda, recortar en un aspecto tan fundamental como es la sanidad y la asistencia de estas personas y sus cuidadores supone más que nunca: “pan para hoy y hambre para mañana”, algo que además es extrapolable a todo el campo de la salud pública, al parecer a nivel político todavía estamos lejos de comprender la importancia social y los beneficios que supone las mejoras en la calidad asistencial y apoyo en todos los aspectos a los afectados por problemas de dependencia. Prevención Seamos realistas, dada la ausencia de un tratamiento curativo para el alzhéimer, la detección y el abordaje precoz resulta determinante, ya que existen fármacos que consiguen retrasar los síntomas al mantener durante un tiempo el estado neuropsicológico y funcional del paciente. Hay ya estudios que consideran los hábitos saludables como un factor que puede reducir hasta un 40% los casos de alzhéimer o al menos retrasar la aparición de los síntomas. La prevención tiene unas medidas sencillas: realizar alguna actividad física, puesto que el ejercicio regular y moderado se asocia con el mantenimiento de la función cognitiva y como consecuencia, retrasa el inicio del alzhéimer. Hábitos intelectuales como leer libros, estudiar, resolver problemas, asistir a debates o hasta participar en juegos que incluyan otros participantes, aunque sea juga a las cartas, reduce el riesgo de deterioro cognitivo. Fomentar nuestras relaciones sociales, acrecentar el sentimiento de autoestima y realizar prácticas que conformen una actividad social contribuye al mantenimiento de la función cerebral. La propensión a la depresión y la tristeza se ha asociado también con la aceleración del deterioro cognitivo. Hábitos básicos que nos garanticen controlar la hipertensión arterial, la hipercolesterolemia, la diabetes o las enfermedades cardíacas ya que los síntomas cognitivos del alzhéimer se incrementan claramente ante los factores de riesgo cardiovasculares. Así que algo tan sencillo como comer sano podría jugar un papel determinante, por tópico que resulte los estudios asocian la dieta mediterránea con un menor riesgo, así como estudios que relacionan la ingesta de pescado al menos una vez por semana con la reducción del 60% del riesgo de alzhéimer. Una gran lección para el futuro: Ya sabemos que se oculta Por último en esta entrega, soy consciente que deberá ampliar con avances en el campo genético por ejemplo, donde destacaría el mayor estudio mundial de neuroimagen, liderado por la Fundación Pasqual Maragall que ha descubierto alteraciones en la estructura del cerebro en personas sanas que son portadoras de un gen APOE-e4 que las hace más propensas a desarrollar la enfermedad de Alzheimer, constituyendo esta variación el mayor factor de riesgo genético para desarrollar alzhéimer. (Aconsejo la lectura del estudio en la revista Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association)
Àngel Font, director corporativo de Investigación y Estrategia de la Fundación Bancaria ”la Caixa”, y los doctores José Luis Molinuevo y Juan Domingo Gispert, del Barcelonaβeta Brain Research Center (BBRC), centro de investigación de la Fundación Pasqual Maragall, tras presentar un estudio pionero a nivel internacional en el Palau Macaya, el cual ha detecto alteraciones en la estructura cerebral de personas sanas con un mayor riesgo de desarrollar Alzheimer. Img. Fundación Pasqual Maragall
Pero no quisiera dejar de remarcar antes de terminar este estado actual de la investigación uno de los progresos más importantes pese a todos los reveses y que abre importante vía para la esperanza en futuras investigaciones: ahora esta enfermedad ya no nos engaña Hasta hace muy poca la enfermedad de Alzheimer le llevaba como mínimo 20 años de ventaja a la investigación médica. Como ya hemos comentado este es el tiempo que suele transcurrir desde que se empieza a desarrollar la dolencia neurodegenerativa hasta que se manifiestan los primeros síntomas perceptibles, como la pérdida de memoria o la desorientación. Ahora además hay estudios que indican que esta cifra podría llegar incluso a nuestra infancia o adolescencia. Cuando se detectaba el alzhéimer, desafortunadamente ya había pasado demasiado tiempo desde que empezó realmente el deterioro cerebral y poco o nada se podía hacer desgraciadamente dado el estadio avanzado y presuntamente irreversible (recordemos el símil con la bola de nieve) y lo único que podemos hacer consiste en un tratamiento paliativo con fármacos sintomáticos para mejorar ligeramente el estado del paciente. Por suerte los recientes fracasos han forzado a la comunidad científica ha buscar nuevos caminos y comprender el error fundamental que ha sido no comprender la importancia determinar con más precisión el inicio real. Los investigadores ahora buscan a toda velocidad nuevas vías, marcas y señales cerebrales que les indiquen el inicio real del deterioro cognitivo, antes incluso de que provoque síntomas clínicos. El objetivo es claro: atacar y frenar la enfermedad en el estadio más incipiente, así que ahora el siguiente paso de los investigadores es por ejemplo buscar nuevas pistas bioquímicas que deja la enfermedad junto con otros marcadores de por ejemplo neuroimagen, como la volumetría, medida con una resonancia magnética, y así poder alcanzar un diagnóstico más precoz del alzhéimer. (Como es el caso de una investigación conjunta de las universidades Complutense y Politécnica de Madrid en un estudio con el National Centre for Geriatrics and Gerontology de Japón para detectar los primeros signos del alzhéimer con marcadores mínimamente invasivos y publicado en la revista científica Brain)
Imagen del nuevo estudio liderado por Akinori Nakamura del National Centre for Geriatrics and Gerontology de Japón y las universidades Complutense y Politécnica de Madrid, donde se buscan nuevas pistas bioquímicas a través de neuroimagen, en este caso vemos correlaciones positivas en individuos con capacidades cognitivas normales (CN) y otras con leves defectos cognitivos (MCI), donde se muestran superpuestas la imágenes para identificar regiones donde se han detectado hallazgos significativos.
las universidades Complutense y Politécnica de Madrid en un estudio con Como en toda gran guerra se pierde alguna batalla, pero a veces es necesario para comprender los errores y avanzar por el camino correcto y sin duda puede que ahora estemos más próximos de lo que imaginamos por culpa de este tremendo tsunami que han supuesto los fracasos en la hasta ahora actual vía de lucha. Ahora ya sabemos que la investigación sobre el alzhéimer ha cometido durante mucho tiempo el error de confiar excesivamente en unas teorías concretas despreciando muchas opciones. Ahora sabemos por ejemplo lo que resulta esencial para el correcto funcionamiento de nuestra memoria o para que los puntos de conexión entre dichas neuronas funcionen adecuadamente, no solo los depósitos de amiloides o las proteínas tau, otros como el riego sanguíneo, el metabolismo energético cerebral o los procesos inflamatorios juegan su papel en el Alzheimer y es muy probable que el puzle no tenga solo una causa y una respuesta, la era de las vías únicas ha terminado y eso es un gran avance. Te puede interesar:
Autor: Inflexion Point Doctor
Temas relacionados: Alzhéimer, Divulgación científica, Biomedicina, Medicina, Inflexion Point Doctor Reconocimientos y más información sobre la obra gráfica ADVERTENCIA: En este foro, no se admitirán por ninguna razón el lenguaje soez y las descalificaciones de ningún tipo. Se valorará ante todo la buena educación y el rigor sobre el tema a tratar, así que nos enorgullece reconocer que rechazaremos cualquier comentario fuera de lugar.
2 Comentarios
17/8/2018 19:43:27
Muchas gracias, me alegro que le haya sido útil. Mucho ánimo.
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